Um estudo conduzido pela Universidade Estadual da Pensilvânia identificou uma promissora abordagem para modificar células e mitigar os efeitos do Alzheimer e de outras doenças neurodegenerativas.
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Publicado no periódico científico iScience na última terça-feira (2), a pesquisa focou em evitar a morte de neurônios e promover sua reparação precoce.
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Enquanto os tratamentos existentes para o Alzheimer tendem a abordar as mudanças observadas nos estágios avançados da doença, este estudo concentrou-se nos problemas iniciais que contribuem para o desenvolvimento da condição, como o acúmulo da proteína amilóide. Além do Alzheimer, foram estudadas outras doenças como Parkinson e Esclerose Lateral Amiotrófica.
Um dos focos da pesquisa foi nas moléculas chamadas “proteínas de heparam sulfato-modificadas”, presentes na superfície das células animais e em sua matriz. Essas moléculas desempenham um papel crucial na regulação da autofagia, um processo celular de reparo que elimina componentes danificados ou disfuncionais. Nos estágios iniciais de várias doenças neurodegenerativas, a autofagia é comprometida, mas os cientistas descobriram que as proteínas de heparam sulfato-modificadas podem suprimir esse processo.
Ao interromper a atividade das proteínas de heparam sulfato-modificadas, a autofagia foi reativada, permitindo às células repararem-se e evitarem a morte neuronal. Esse processo também melhorou a função das mitocôndrias e reduziu o acúmulo de lipídios, fatores chave associados a doenças neurodegenerativas.
Essas descobertas indicam que a modificação da expressão das proteínas de heparam sulfato-modificadas pode ser um caminho viável para retardar o progresso do Alzheimer e potencialmente tratar outras condições onde defeitos na autofagia desempenham um papel crítico. O próximo passo será testar essas soluções em estudos clínicos humanos, abrindo novas perspectivas para o tratamento dessas doenças devastadoras.
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